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D-二聚体升高。

血常规,白细胞26.43,中性粒细胞93%,明显升高。

超敏C反应蛋白升高,降钙素原PCT3.08,同样升高!

其他包括血脂、白蛋白、甲状腺功能、大小便检查,大多没有特殊异常。

……

如果只看化验,确实也能够用爆发性心肌炎来解释。

严重应激状态、急性心衰、心肌损伤。

还有组织低灌注,甚至继发的炎症反应,都可能出现类似的变化。

接着是患者的床旁心脏超声。

左室整体收缩功能明显减低,EF值只有22%!

非常低,已经到了严重心功能不全的程度。

陆仁缓缓吐出一口气。

从这里开始,爆发性心肌炎的诊断,似乎更加合理了。

前驱感染、心律失常,心肌酶和肌钙蛋白升高。

严重的心功能下降,甚至出现了室速。

这一切,都可以用爆发性心肌炎解释。

甚至可以说,解释得非常合理!

……

并且在接下来的几天时间里,王剑波开始给予患者激素治疗。

到了第三天,患者的呼吸困难明显减轻,双肺湿啰音减少,氧合改善。

各项指标也出现了一定程度的好转。

看到这里,陆仁甚至有那么一瞬间觉得。

是不是自己想多了?

因为从临床表现来看,这就是一个非常典型的爆发性心肌炎患者。

激素治疗之后病情改善。

整个诊疗逻辑,似乎没有任何问题。

可是……

陆仁的目光,再次落到了今天的病程记录上。

今天,患者再次出现急性左心衰。

突然呼吸困难、端坐呼吸、双肺湿啰音、氧饱和度下降。

经过抢救之后,病情恢复。

而在发作的时候,他的血压是180/100mmHg。

而患者今天的血压,整个像是过山车样的波动!

忽高、忽低……

有时候接近正常,有时候突然下降,可又会在短时间内,重新飙升到接近两百!

……

陆仁缓缓坐直身体。

脑海里的那个疑问,也越来越清晰。

爆发性心肌炎,当然可以导致心功能下降。

也可以导致心源性休克,甚至可能出现血压下降。

可是……

如果患者真的是典型的爆发性心肌炎,心脏收缩功能已经下降到了EF22%,那么在出现急性左心衰、肺水肿的时候。

他的血压为什么还能高到190/124mmHg?

甚至今天,再次出现急性左心衰?!

血压依旧有180/100mmHg?

这完全不符合陆仁印象中的那种血流动力学崩溃。

“事出反常必有妖……”陆仁低声自言自语。

他的脑海里,一个完全不同的思路,正在一点点浮现。

而就在这时,病房外面,监护仪突然再次响了起来。

滴!滴!滴!

急促的报警声,瞬间打破了办公室里的安静。

紧接着,护士的声音再次传来。

“王医生!十二床又发病了!”